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心肌梗死的病理（心肌肌钙蛋白）
加入时间：2011-12-23 09:20:13 当前新闻点击率：5269
普朗医疗器械网总结急性心肌梗死的病理如下：
(1)冠状动脉病变：心肌梗死的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的建立。冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉的前降支，较少发生于左冠状动脉的回旋支和右冠状动脉。
①左冠状动脉前降支闭塞：引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
②左冠状动脉回旋支闭塞：左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
③右冠状动脉闭塞：引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、下壁、后壁、下间壁、后间隔和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。
④冠状动脉主干闭塞：引起广泛前壁梗死和室内左右束支坏死，致房室传导阻滞。
(2)急性心肌梗死中冠状动脉侧支循环：冠状动脉侧支血流的幅度为梗死范围的主要决定因素之一。实际上，冠状动脉完全闭塞而其供应区没有梗死证据但有丰富侧支循环是较为常见的。因此，阻塞远端心肌的存活必须依靠侧支血流。即使在冠状动脉阻塞侧支血流不能有效地改善收缩功能，因为可以防止形成室壁瘤而仍然产生有益的效应。在急性全阻塞病人中大约40%病人有些侧支循环，并在全阻塞之后即刻侧支循环增加。
(3)心肌大体标本改变：心肌大体解剖的改变很难辨认，至少需要发生坏死后6～12h肉眼才能见到心肌变性坏死改变，起始时，受损心肌苍白，轻度水肿。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫红色。透壁性梗死中心外膜还有浆液纤维素性渗出。
大体标本上心肌梗死可分3型：
①透壁性心梗死：病变累及心室壁的全层或大部分，病灶较大，直径在2.5 cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成。病变波及心包引起心包炎症，波及心内膜致心室腔内附壁血栓形成。
②心内膜下心肌梗死：梗死灶仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死：梗死范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处。
(4)组织学及超微结构改变：冠状动脉闭塞20～30min，受其供血的心肌细胞即开始了坏死的病理过程。1～2h绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。
①电镜检查：实验性梗死中心肌最早超微结构改变出现在冠状动脉被结扎后20min内，包括糖原颗粒变小，数量减少，细胞内水肿，直管系统肌浆网线粒体肿胀和扭曲。这种早期变化是可逆的。在冠状动脉阻塞60min后的变化，包括心肌细胞肿胀，线粒体肿胀及内部断裂，以及发生无定形絮状凝聚及核染色质边缘深染，肌原纤维松懈。缺血20min到2h后，有些细胞中的改变成为不可逆，并进行性恶化。这些不可逆损害的细胞通常肿胀，肌浆间隙增大，肌纤维膜可能离开细胞，可出现浆膜缺陷及线粒体分节状。
②光镜检查：过去认为梗死心肌在血流中断8h后才能见到光镜改变。但近来研究，在某些梗死1～3h后可见到波浪式心肌纤维，特别在梗死周缘。假设认为这种波浪式心肌纤维是由于邻近存活心肌纤维的收缩力量传递过来引起不能收缩纤维的伸长和颤动所致。8h后，间质水肿明显，肌纤维中脂肪沉着并有中性多形核白细胞及红细胞浸润。
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