胰岛素能明显降低血清中高敏C反应蛋白水平
加入时间:2012-07-09 09:37:53 当前新闻点击率:3685
高敏C反应蛋白是炎症时肝脏合成的一种急性时相蛋白质,主要受血循环中IL-6和TNF-α的调节,它能识别和激活某些影响炎症和防御机制的物质,还有激活补体和调节吞噬细胞活性的作用。近年研究发现高敏C反应蛋白与2型糖尿病(T2DM) 密切相关,在同样具有正常空腹血糖的老年人数年后发生T2DM的CRP基础水平较未发生者高。有观点认为T2DM可能是炎症因子介导的炎症反应性疾病,炎症因子导致了胰岛β细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗(IR)。胰岛素不仅有效降低血糖,更兼具有抗炎、扩管作用,有些抑制炎性因子的产生,降低血清中高敏C反应蛋白的水平。本研究采用超敏方法测定胰岛素治疗前后血清中C反应蛋白的含量,两者具有显著性差异,如下所示:
实验目的:
探讨胰岛素对2型糖尿病患者血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响作用。
实验方法:对2011年7月~2012年4月79例2型糖尿病住院患者采用胰岛素 治疗 ,治疗前后测定血清高敏C反应蛋白水平。
1 材料与方法
1.1 研究对象
2011年7月~2012年4月期间住院的2型糖尿病患者79例,均符合WHO糖尿病诊断标准,其中男56例,女23例,年龄34~81岁,病程初发~19年。
1.2 研究方法
所有入选患者入院后均测定空腹血糖和餐后2h血糖及高敏C反应蛋白,采用胰岛素治疗两周后,所有患者血清空腹血糖均低于6.1mmol/L,餐后2h血糖均低于10.0 mmol/L,测定血清高敏C反应蛋白。
1.3 统计方法
数据均用x ±s,组间比较用t检验。
2 结果
入院时空腹血糖5.0~33.3 mmol/L,餐后2h血糖4.8~33.3mmol/L,高敏C反应蛋白测定结果见表1 (P<0.01)。
3 讨论
糖尿病及其并发症的本质是氧化应激导致的炎症反应,糖尿病早期已有炎症反应过程启动,炎症反应的中心环节是转录核因子(NF-kB)对炎症基因的启动和氧化应激反应。I-kB是NF-kB的抑制物,胰岛素能提高I-kB水平 ,大量I-kB在胞浆中与NF-kB结合,阻止其进入细胞核,阻断炎症的启动过程,因此也阻断了大量炎性因子的产生。研究认为胰岛素对于肝脏急性时相蛋白的合成具有不同作用,可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和高敏c反应蛋白的合成,而胰岛素抵抗(IR)、胰岛素敏感性降低则会抑制胰岛素的生理作用,导致高敏c反应蛋白的合成增加,但也有研究认为炎症反应、免疫激活以及相应的代谢变化均受到神经、内分泌激素的调节,并同时影响这些激素的功能,构成复杂的神经、内分泌免疫 网络 。免疫系统激活产生的各种炎症因子(如IL-6、TNF-α和CRP等)均能诱导IR的发生。本研究胰岛素治疗后血清高敏C反应蛋白水平明显降低,说明胰岛素具有抗炎、调节免疫等方面的作用,与国内外报道相符。
实验结果:治疗前患者血清高敏C反应蛋白平均值4.03±4.57 mg/dl,治疗后高敏C反应蛋白平均值1.99±2.34 mg/dl,治疗后血清高敏C反应蛋白水平明显降低。
实验结论:胰岛素能明显降低血清中高敏C反应蛋白水平,抑制炎症反应,有效预防糖尿病并发症的发生。
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