400 696 6267
|
高敏c反应蛋白可能与脑出血后的脑水肿有关
加入时间：2012-08-17 14:30:45 当前新闻点击率：4067
脑出血后血肿周围组织存在明显的炎症反应，炎症反应可能是脑出血急性期神经元损伤的原因之一，其过程包括大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润、小胶质细胞增多以及多种炎性因子（如细胞因子、黏附分子）的显著表达和补体系统的激活。脑出血后血肿周围组织局部脑血流下降，白介素、细胞间黏附分子、肿瘤坏死因子等水平明显增高，激活和趋化炎症细胞并释放多种生物活性物质而促进炎症反应。高敏c反应蛋白作为炎症标志物，其血清浓度升高的程度可间接反映出损伤或炎症反应的程度。对高敏c反应蛋白对人脐静脉内皮细胞和冠状动脉内皮细胞上黏附分子表达的影响进行了研究，用重组人高敏c反应蛋白(10 μg/ml)孵育24 h能使细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子，选择素表达明显上调。这种对内皮细胞表达黏附分子的诱导作用与白介素，1β的效果相似，但不同之处在于高敏c反应蛋白只有培养基中含有人血清时才有上述作用。由于细胞间黏附分子，血管细胞黏附分子和E选择素是在炎症早期介导白细胞紧密黏附和浸润的重要介质，这些发现支持高敏c反应蛋白可能是治疗脑出血急性神经元损伤的一个潜在治疗靶点。但也有观点认为高敏c反应蛋白能促进损伤灶周围保护区带形成，减轻局部炎症反应，减少组织损伤，可能是脑出血后的一个保护机制。
N-端脑利钠肽专家研究表明，脑出血后血肿周围组织存在水肿，通常持续数天至数周，以出血后第3天最为明显。脑组织内小胶质细胞、血管内皮细胞、神经元等在正常时可产生补体，脑出血后血肿周围组织补体C9和C3d等含量明显升高，其中以补体C9升高最为明显，出血后3 d达高峰，与脑水肿的高峰期一致。脑出血引起补体激活后，产生大量过敏毒素C3a和C5a，刺激炎症细胞合成肿瘤坏死因子，进一步激活细胞产生细胞因子、神经营养因子和高敏c反应蛋白，并增加黏附分子的表达。C3a和C5a还能使白细胞和其他细胞脱颗粒，从而导致血脑屏障受损；C5a与血管内皮细胞上的受体结合能改变血脑屏障的通透性，使IgG和其他血浆大分子物质进入脑组织引起脑组织的免疫反应。补体激活和膜攻击复合物的形成参与了脑出血后的脑水肿。因此，高敏c反应蛋白可能与脑出血后的脑水肿有关。
以上资料仅供参考学习！ |
